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              當前位置:糖尿病信息網 > 糖尿病研究 >
              卵源性糖尿病遺傳之謎被破解
              作者:中糖院 時間:2022-05-26 08:43:18 瀏覽:131

              原創 健康報 健康報
              近日,復旦大學黃荷鳳院士團隊與徐國良院士團隊在《自然》上在線發表了一項有關卵子起源的糖尿病遺傳之謎的最新研究成果。該研究不僅證實了糖尿病的卵母細胞起源,并首次揭示了卵子源性糖尿病代際傳遞中的精確調控機制,證實卵母細胞母本Tet3基因由于調控父本親緣遺傳特性的子代胰島素分泌不足,導致糖尿病易感性的代際遺傳。
              目前,臨床上普遍將起源于生命早期的代謝、心血管等慢性疾病稱為發育源性疾病,這類疾病作為一種遲發性出生缺陷,影響深遠而廣泛。經長期研究,黃荷鳳課題組首次發現孕期宮內高糖等因素暴露可改變DNA甲基化造成代際的遺傳,同時發現疾病起源可前移至孕前(配子發育期),然而相較于孕期胎兒的直接暴露,配子或生殖細胞如何將不良環境因素傳遞給后代,相關作用機制一直未被揭示。
              為此,黃荷鳳課題組與徐國良課題組合作,以孕前糖尿病為切入點,終于發現了女性卵子可導致糖尿病的傳代效應,找到了開啟卵源性代際遺傳模式的關鍵鑰匙——DNA去甲基化酶Tet3,并發現了Tet3導致代際遺傳的調控途徑和具體方式。
              研究團隊建立了糖尿病小鼠模型,讓糖尿病小鼠卵母細胞與正常雄鼠精子進行體外受精,然后將體外形成的早期胚胎植入正常代孕母鼠子宮繼續發育。在排除孕期和產后高糖環境干擾后發現,子一代小鼠糖耐量受損,主要表現為胰島素分泌不足,而子二代小鼠未出現明顯的糖耐量異常。這說明卵母細胞在孕前已被打上代謝異常的“烙印”,傳遞到后代引發了糖尿病代際遺傳。
              研究團隊逐一驗證后發現,糖尿病小鼠卵細胞中DNA去甲基化酶,會使母源效應因子的Tet3顯著下降。進一步研究證實,高血糖小鼠來源的卵母細胞體外受精后,受精卵的雄原核中Tet3表達下降,基因組甲基化水平改變。利用Tet3敲除小鼠驗證發現,卵母細胞時期Tet3基因敲除后,小鼠出現表達量下降和糖耐量異常,而回補Tet3可顯著恢復糖耐量受損。這表明Tet3基因在高血糖卵源性糖尿病傳代效應中起到了關鍵的調控作用。
              研究還發現,盡管卵子經歷了高糖暴露,但Tet3影響子代發病的靶基因并非母本基因,而是父本基因。驗證結果也證實高血糖暴露后,胰島素分泌基因的高甲基化來源于父本基因組,并且傳遞到了子代,即卵子代謝印記竟由父本基因傳遞子代。后來研究團隊同時在上海、浙江多家醫院生殖中心收取的臨床糖尿病患者的卵母細胞和囊胚也分別顯示出Tet3表達降低的趨勢和高甲基化的狀態,這提示研究團隊在小鼠模型中的發現具有臨床意義。
              黃荷鳳表示,這一發現加深了對發育源性疾病的理解,還可將Tet3基因作為解密鑰匙,開啟父本遺傳路線,實現發育源性成人疾病研究的重大突破,為生命早期干預的理念提供關鍵的理論基礎,也為降低出生缺陷提供全新視角。
              原標題:《卵源性糖尿病遺傳之謎被破解》


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