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    作者:中糖院 時間:2022-07-01 18:49:49 瀏覽:198

    慢性腎臟?。–KD)的治療管理

    CKD 患者的治療需要考慮如下:控制進一步的腎單位損傷,糾正單個腎單位的高濾過,控制 CKD 相關的并發癥以及做好腎臟替代治療準備。這些治療的核心原則是「越早越好」,盡量減少進展至 ESRD 以及優化腎臟結局。許多機構已經開展了系統的醫患教育(框 3)。

    框3.png

    Alport 綜合征的早期治療獲益有據可查,經過基因診斷,在沒有任何腎臟病癥狀出現前即開始 RAS 阻斷治療,對于腎臟結局的結局有著顯著影響。然而進展至 CKD G3 期才開始 RAS 阻斷治療僅僅延緩進展至 ESRD 的進程(圖 7)。在診斷微量蛋白尿時即開始應用 RAS 阻斷劑比在診斷 CKD G3 期或 G4 期時應用能更好延緩 ESRD 病情進展。因此盡早的診斷和治療能夠阻止腎單位進一步丟失。

    圖7.png

    1. 控制持續的腎單位損傷

    許多因素能夠引起腎單位損傷,去除這些因素能夠減緩 CKD 進展。

    在慢性免疫損傷,例如慢性 IgA 腎病,很難剖析 CKD 進展是由于免疫還是非免疫因素導致,關于免疫抑制劑同 RAS 阻斷和血壓控制的有效性對比證據并不多。

    腎活檢能夠明確診斷,并且通過評估免疫損傷的活動度來指導治療。尿路梗阻、感染和其他中毒性損傷導致的 CKD 也有相應的特異治療。然而,即使完全去除損傷因素,丟失的腎單位功也不能夠恢復。

    避免 CKD 殘余腎單位發生 AKI 至關重要,包括患者宣教,避免腎毒性藥物(如大劑量對比劑應用,NSAIDs,抗菌素,質子泵抑制劑或其他地方性或職業毒素)。避免低血容量和尿路梗阻。戒煙以減少 CVD 風險。

    2. 糾正單個腎單位的高濾過

    ACEI 或 ARBs 能夠減少 GFR(單個腎單位)和腎小球濾過壓,不僅減少蛋白尿,也降低了總 GFR,因此增加血肌酐水平。需要澄清減少殘余腎單位的高濾過是延緩蛋白尿患者 CKD 進展的重要策略,血肌酐水平的適度上升提示單個腎單位 GFR 的下降,是預期腎臟保護作用的強有力預測指標,應該逐漸將 ACEI 或 ARBs 調整至可耐受的最大劑量。相比之下,ACEI 或 ARB 并不能延緩非蛋白尿導致的 CKD 進展,如常染色體顯性遺傳多囊腎,但是可能對相關的心血管并發癥有益。

    減少飲食鹽攝入以及控制血壓、血脂藥物應用,能進一步減少蛋白尿以及延緩 CKD 進展,在未能行腎臟替代治療的情況下需進行這些干預。

    血壓控制的靶標也是個有爭議的問題,雖然收縮壓干預的臨床試驗亞組分析顯示,當收縮壓<120 mmHg 同收縮壓<140 mmHg 相比,減少了心血管事件發生率以及全因死亡率。但是這些結果并不適用于 CVD 患者,這些患者在嚴格血壓控制情況下,更易出現神經代償以及突發心源性猝死。另外,血壓控制的靶標也同血壓測量方法有關。

    最后,生活習慣的改變例如避免或改善肥胖能夠減少腎小球的濾過負荷以及腎小球高壓。高血糖通過鈉葡萄糖 2 型轉運體,介導殘余腎單位入球小動脈擴張,加劇腎小球高濾過,RAS 抑制劑并不能干預此過程。而鈉葡糖糖 2 型轉運體抑制劑能逆轉此過程,起到腎臟保護作用,也能減少 2 型糖尿病患者的心血管疾病,從而支持在糖尿病和 CKD 患者中聯合 RAS 和 SGLT2 阻斷治療。

    3. 控制 CKD 并發癥

    CKD 有許多需要治療的并發癥(框 4),就全因死亡率來說最相關的并發癥為心血管疾?。–VD),CVD 的發生也同內分泌障礙有關(如缺乏促紅素、維生素 D 或者 PTH),引起貧血以及繼發甲狀旁腺功能亢進,多種因素最終導致心肌纖維化。

    在透析患者中進行的大量隨機對照臨床試驗,旨在減少心血管事件的干預措施大部分都未能成功。減少低密度膽固醇的辛伐他汀聯合依折麥布治療,同 CKD G5 期或已透析患者相比,能更有效地減少 CKD G2-G4 期患者動脈粥樣硬化發生率。指南關于糖尿病狀態的管理旨在通過限鹽、應用 RAS 阻斷劑、改善貧血達到靶標血壓控制,另外有糾正酸中毒以及 CKD-MBD 的評估和管理。

    4. 腎臟替代治療的準備

    一旦達到 ESRD 階段,尤其是對于有限生存的老年患者來說,保守治療為一個可能的備選項,但通常需要腎臟替代治療。腎臟病醫生以及包含全科醫生的多學科團隊應該告知患者治療選擇(腎移植、血液透析、腹膜透析或非透析),早期的宣教輔導是必須的,知情的這部分患者能更好的面對腎衰竭。


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